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"Síntesis de hemo en el ciclo de vida de Leishmania, un parásito auxótrofo para este metabolito esencial"
<p>El hemo es una molécula esencial para los organismos aerobios al participar como cofactor de hemoproteínas indispensables para el metabolismo celular. Casi todos los organismos lo sintetizan a partir de una ruta biosintética muy conservada formada por ocho pasos. Una excepción la constituyen los parásitos tripanosomátidos <em>Leishmania</em>, <em>Trypanosoma brucei</em> y <em>Trypanosoma cruzi</em>, responsables de la leishmaniosis, la enfermedad del sueño y la enfermedad de Chagas, respectivamente. Aunque estos protozoos necesitan el hemo, han perdido su ruta de síntesis durante la evolución, por lo que son auxótrofos para este metabolito y necesitan captarlo del hospedador infectado. A diferencia de <em>Trypanosoma</em>, <em>Leishmania</em> recuperó los genes que codifican las tres últimas enzimas de la ruta (CPOX, PPOX y FeCH) mediante transferencia horizontal a partir de proteobacterias. La presencia de estos genes es enigmática ya que el parásito no puede sintetizar los precursores sustrato. Si estos genes readquiridos fueran indispensables para el parásito los convertiría en prometedores blancos terapéuticos. Además, su origen bacteriano hace que tengan una baja similitud de secuencia con sus homólogos humanos, lo que supone una ventaja para la identificación de inhibidores específicos. El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la ruta de síntesis de hemo de <em>Leishmania major</em> y estudiar su potencialidad como blanco terapéutico. Para ello, en primer lugar, comprobamos que los parásitos intracelulares eran capaces de usar porfirinas preformadas por el macrófago para sintetizar hemo. Además, demostramos la actividad de la CPOX, PPOX y FeCH de <em>L. major</em> mediante ensayos de complementación funcional utilizando levaduras y bacterias mutantes carentes de las enzimas ortólogas. De manera interesante, mostramos que la actividad de enzima PPOX de <em>L. major</em> no se afecta por inhibidores de la PPOX eucariota, lo que confirma la posibilidad de inhibir específicamente las proteínas del parásito. El marcaje <em>in situ</em> con etiquetas fluorescentes mostró que las enzimas PPOX y FeCH se localizan en la mitocondria del parásito, mientras que la enzima CPOX es una proteína citosólica. Para determinar la esencialidad de estas proteínas, se generaron parásitos knockout para cada gen mediante CRISPR-Cas9. En las formas promastigotas, la deleción del gen <em>fech</em> no alteró el crecimiento <em>in vitro</em> ni impidió el desarrollo <em>in vivo</em> del parásito en el insecto vector. Por el contrario, sí disminuyó la capacidad de los amastigotes intracelulares para replicarse dentro del macrófago. Sin embargo, usando un modelo murino de leishmaniasis cutánea, los parásitos FeCH<sup>-/-</sup> presentaron la misma virulencia que los parásitos controles. Estos resultados sugieren que, aunque los parásitos son capaces de sintetizar hemo a partir de porfirinas preformadas por el macrófago, esta actividad no es esencial <em>in vivo</em>, probablemente porque el parásito es capaz de tomar hemo de otras fuentes. Sin embargo, no descartamos que la biosíntesis de hemo en <em>Leishmania</em> pueda desempeñar un papel crucial en el desarrollo del parásito en condiciones naturales, afectando su virulencia o potencial de transmisión. En futuros trabajos queremos estudiar el papel de la síntesis de hemo en <em>Leishmania</em> en condiciones naturales de infección y también la importancia de esta ruta en especies causantes de leishmaniasis visceral.</p>
SINTESIS DE HEMO EN EL CICLO DE VIDA DE Leishmania, UN PARASITO AUXÓTROFO PARA ESTE METABOLITO ESENCIAL
<p><strong>El hemo es una molécula esencial para los organismos aerobios al participar como cofactor de hemoproteínas indispensables para el metabolismo celular. Casi todos los organismos lo sintetizan a partir de una ruta biosintética muy conservada formada por ocho pasos. Una excepción la constituyen los parásitos tripanosomátidos Leishmania, Trypanosoma brucei y Trypanosoma cruzi, responsables de la leishmaniosis, la enfermedad del sueño y la enfermedad de Chagas, respectivamente. Aunque estos protozoos necesitan el hemo, han perdido su ruta de síntesis durante la evolución, por lo que son auxótrofos para este metabolito y necesitan captarlo del hospedador infectado. A diferencia de Trypanosoma, Leishmania recuperó los genes que codifican las tres últimas enzimas de la ruta (CPOX, PPOX y FeCH) mediante transferencia horizontal a partir de proteobacterias. La presencia de estos genes es enigmática ya que el parásito no puede sintetizar los precursores sustrato. Si estos genes readquiridos fueran indispensables para el parásito los convertiría en prometedores blancos terapéuticos. Además, su origen bacteriano hace que tengan una baja similitud de secuencia con sus homólogos humanos, lo que supone una ventaja para la identificación de inhibidores específicos. El objetivo del presente trabajo fue caracterizar la ruta de síntesis de hemo de Leishmania major y estudiar su potencialidad como blanco terapéutico. Para ello, en primer lugar, comprobamos que los parásitos intracelulares eran capaces de usar porfirinas preformadas por el macrófago para sintetizar hemo. Además, demostramos la actividad de la CPOX, PPOX y FeCH de L. major mediante ensayos de complementación funcional utilizando levaduras y bacterias mutantes carentes de las enzimas ortólogas. De manera interesante, mostramos que la actividad de enzima PPOX de L. major no se afecta por inhibidores de la PPOX eucariota, lo que confirma la posibilidad de inhibir específicamente las proteínas del parásito. El marcaje in situ con etiquetas fluorescentes mostró que las enzimas PPOX y FeCH se localizan en la mitocondria del parásito, mientras que la enzima CPOX es una proteína citosólica. Para determinar la esencialidad de estas proteínas, se generaron parásitos knockout para cada gen mediante CRISPR-Cas9. En las formas promastigotas, la deleción del gen fech no alteró el crecimiento in vitro ni impidió el desarrollo in vivo del parásito en el insecto vector. Por el contrario, sí disminuyó la capacidad de los amastigotes intracelulares para replicarse dentro del macrófago. Sin embargo, usando un modelo murino de leishmaniasis cutánea, los parásitos FeCH-/- presentaron la misma virulencia que los parásitos controles. Estos resultados sugieren que, aunque los parásitos son capaces de sintetizar hemo a partir de porfirinas preformadas por el macrófago, esta actividad no es esencial in vivo, probablemente porque el parásito es capaz de tomar hemo de otras fuentes. Sin embargo, no descartamos que la biosíntesis de hemo en Leishmania pueda desempeñar un papel crucial en el desarrollo del parásito en condiciones naturales, afectando su virulencia o potencial de transmisión. En futuros trabajos queremos estudiar el papel de la síntesis de hemo en Leishmania en condiciones naturales de infección y también la importancia de esta ruta en especies causantes de leishmaniasis visceral</strong></p>
Detection of chromothripsis-like patterns from custom array platform for chronic lymphocytic leukemia diagnosis (qchip Hemo custom array v1)
GEO Series GSE56277. Homo sapiens. 134 samples. Type: Genome variation profiling by array.
Detection of chromothripsis-like patterns from custom array platform for chronic lymphocytic leukemia diagnosis (qchip Hemo custom array v3)
GEO Series GSE66922. Homo sapiens. 47 samples. Type: Genome variation profiling by array.
Comparison of Salivary and Crevicular Protein Concentrations of FIBA, PLMN, HEMO and ApoH in Healthy and Periodontitis Patients
ClinicalTrials.gov study NCT05511454. IPD Sharing: Not stated. Countries: 1. Publications: 0.
Hemo Filtration Reinfusion (HFR) Clearance Efficiency Towards P-bound Toxins and Effects on Inflammatory and Endothelial Damage Markers
ClinicalTrials.gov study NCT02240004. IPD Sharing: Not stated. Countries: 1. Publications: 0.
Psychometric Validation of the Hemophilia Functional Ability Scoring Tool (Hemo-FAST)
ClinicalTrials.gov study NCT04731701. IPD Sharing: NO. Countries: 1. Publications: 0.
The Effect of Virtual Reality Glasses on Pain Level and Hemo-Dynamic Variables After Open Heart Surgery
ClinicalTrials.gov study NCT05585853. IPD Sharing: NO. Countries: 1. Publications: 0.
A Clinical Evaluation of the OrSense Non-invasive Blood Hb/Hct Measurement Instrument, the Hemo-Monitor NBM200/MP
ClinicalTrials.gov study NCT01915953. IPD Sharing: Not stated. Countries: 1. Publications: 0.
To Investigate Pharmacokinetics (Absorption, Distribution, Elimination), Safety and Tolerability of a Single Oral Dose of 75 mg Molidustat Tablet in Male and Female Subjects Requiring Hemo- or Periton
ClinicalTrials.gov study NCT02312973. IPD Sharing: Not stated. Countries: 1. Publications: 0.
Impact of Hemo-dialysis Therapy on Blood Levels of Treprostenil in End Stage Renal Disease Patients With Pulmonary Hypertension
ClinicalTrials.gov study NCT01234571. IPD Sharing: Not stated. Countries: 0. Publications: 0.
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Allen Brain Atlas is an Allen Institute collection of brain map atlases, datasets, APIs, and analysis tools covering mouse, human, and non-human primate brain resources.
Annotated Behaviour and Observability Dataset (ABODe)
ABODe is a University of Edinburgh DataShare dataset for behavior classification in group-housed mice using home-cage video, identities, bounding boxes, ground-plate positions, and annotator labels.
DANDI Archive for NWB datasets
DANDI is a BRAIN Initiative archive for publishing and sharing neurophysiology data, including electrophysiology, optophysiology, and behavioral data packaged as NWB and related standards.
International Brain Laboratory public data
The International Brain Laboratory public data releases expose standardized mouse decision-making experiments, including Neuropixels recordings, widefield calcium imaging, behavior, and session metadata accessed through the ONE API.
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